Le point sur la maladie cœliaque

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  • inflammation gluten

La maladie cœliaque désigne une entéropathie inflammatoire chronique auto-immune induite par le gluten sur certains terrains génétiques. Elle est la cause la plus fréquente d’atrophie villositaire chez l’enfant et chez l’adulte. Cette atrophie s’associe à une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux et à une inflammation du chorion.

  • Médecin généraliste et urgentiste
  • Médecin spécialiste
Auteur : Dr Pascale d'Abravanel, gastro-entérologue, médecin-conseil MACSF / MAJ : 06/07/2017

Les causes de la maladie

Le gluten est une fraction protéique contenue principalement dans le blé, le seigle et l’orge. Il est constitué essentiellement de 2 protéines : la gliadine et la gluténine. Celles-ci, mélangées à de l’eau, donnent à la farine sa structure élastique.

Les fractions toxiques de la gliadine sont relativement résistantes aux enzymes digestives et peuvent arriver intactes au contact de la muqueuse intestinale.

Une augmentation de la perméabilité de la barrière intestinale pourrait favoriser le développement de cette maladie comme des infections intestinales virales.

Les transglutaminases des entérocytes sont alors responsables de la désamination des peptides de la gliadine. Le complexe peptides du gluten et transglutaminases est alors reconnu par les lymphocytes intestinaux et entraine l’immunisation chez des sujets porteurs d’un HLA DQ2 ou DQ8.
 90% des patients cœliaques sont porteurs de l’HLA DQ2 et dans une moindre proportion de l’HLA DQ8.

D’autres gènes non liés à l’HLA ainsi que des facteurs environnementaux sont certainement en cause également puisqu’on considère que 20 à 30 % de la population générale est porteuse de l'HLA DQ2, dont seulement 1% deviendra cœliaque.

Il existe un risque augmenté de maladie cœliaque chez les sujets atteints d’autres pathologies auto-immunes.

Quel traitement ?

Actuellement le traitement est le régime sans gluten à vie (RSG).

La fréquence en Europe varie entre 1/1000 à 1/1500 de la population, variable d’un pays à l’autre et la symptomatologie est très diverse : pauci-symptomatique, silencieuse, atypique, typique ou latente (sérologie isolée positive).

L’allaitement maternel n’a pas d’effet protecteur et l’introduction précoce ou tardive du gluten dans l’alimentation du nourrisson a peu d’effets dans la survenue d’une maladie cœliaque.

Seulement 20 % des malades seraient diagnostiqués et le diagnostic est souvent posé avec retard : 11 ans en moyenne après le début des symptômes.

La prévalence est de 0,5 à 1% de la population avec deux pics : petite enfance et adulte 20-40 ans mais il existe formes à révélation tardive. Actuellement on note une petite augmentation dans la population adulte

Il y a un phénomène de mode actuellement depuis quelques années avec une confusion entre intolérance au gluten et sensibilité au gluten :

Une personne « sensible au gluten » souffre de divers troubles digestifs rapidement après avoir consommé des aliments contenant du gluten, et voit son état s'améliorer quand elle arrête d'en consommer. L'amélioration est rapide et l’éviction du gluten peut être relative sans nécessité d’un régime sans gluten strict.

Actuellement beaucoup de gens ont exclu le gluten de leur alimentation parce qu'ils se sentent mieux ainsi. Le problème est qu'ensuite, il est plus compliqué de diagnostiquer une possible intolérance au gluten. En effet, les anticorps et les lésions intestinales caractéristiques de cette maladie disparaissent avec l’arrêt de prise de gluten.

Comment établir le diagnostic ?

La maladie a une expression clinique très variée : 80% ont une présentation atypique et ou fruste (formes neurologiques, rhumatologiques, cardiaques, troubles de la reproduction…) de telle sorte que 20% seulement des maladies cœliaques sont diagnostiquées.

Le tableau classique reste la forme digestive avec malabsorption mais parfois il peut s’agir de troubles mineurs digestifs.

Ainsi il faut y penser et réaliser les tests sanguins : si ceux-ci sont positifs il faudra pratiquer un bilan endoscopique dans la grande majorité des cas.

Doser les IgA anti transglutaminase est donc la seule recherche qui est recommandée actuellement lors du bilan initial.

Si le dosage est négatif, il faut doser les IgA pour éliminer un déficit en IgA et alors rechercher les anticorps IgG.

Il existe cependant des formes séronégatives.

Pour l’assurance il y a une restriction la première année du diagnostic tant que la certitude sur la réponse au RSG n’est pas acquise : le contrôle se fait par une endoscopie à un an, la régression des lésions histologiques intervenant entre 6 à 12 mois voire plus jusqu’à 24 mois tardivement et par le contrôle des anticorps sériques spécifiques à un an :

Si les résultats sérologiques et histologiques sont normalisés, il y a donc observance du régime avec régression des lésions histologiques et normalisation sérologique et un simple suivi clinique et biologique est suffisant dans les cas favorables.
Sinon il faudra vérifier par une enquête diététique le suivi du régime, voire reconsidérer le diagnostic ou rechercher des complications.

Dans de rares cas la maladie cœliaque peut se compliquer d’où la nécessité d’un suivi au long cours.

Un sujet suivant un régime sans gluten strict et rigoureux dans le temps est considéré comme un sujet ayant une espérance de vie normale.

Il est très important de s’inscrire à l’AFDIAG (Association française des intolérants au gluten) qui donne toutes les informations utiles et nécessaires :

  • Brochures, recettes de cuisine avec le RSG
  • Listes des médicaments contenant du gluten
  • Actualités législatives sur la prise en charge et le remboursement des produits sans gluten…
  • Site internet

Une maladie cœliaque bien traitée n’est pas un obstacle à l’assurance.

Les pistes de l’avenir se tournent vers :

  • La compréhension du microbiote : rôle des bactéries Gram - dans la rupture de tolérance.
  • Une possible modification génétique du blé pour éliminer la fraction protéique toxique.
  • Un traitement oral par des enzymes permettant de désaminer la gliadine et donc de digérer le gluten et autorisant un régime normal
  • Des traitement empêchant la fixation des peptides au récepteur HLA ou s’opposant à l’activation des lymphocytes…

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